Immer wieder taucht von Betroffenen die Frage auf in der intensiven Aderlassphase,
warum ihr Ferritinwert trotz Aderlässe gestiegen ist.
Mögliche Gründe:
-Zu großer Abstand zwischen den Aderlässen, zu wenig Aderlässe (Trend: Ferritin stagniert oder steigt langsam an)
-Serumferritin fällt falsch hoch aus, wenn andere Faktoren das Ferritin erhöhen (Serumferritin kann im Rahmen von Infekten, entzündlichen oder malignen Prozesse und bei Lebererkrankung erhöht ausfallen. Ob entzündungsbedingt, kann anhand anderer Entzündungswerte beurteilt werden . (Ferritin steigt deutlich an, andere Laborwerte auffällig, crp erhöht, Krankgefühl)
-Als ganz normales Phänomen kann Ferritin auch mal erhöht ausfallen (langfristiger Trend: Ferritin sinkt, ansteigendes Ferritin ist nur "Ausrutscher")
Das ist kein Grund zur Sorge. Warum steigt Ferritin an und warum soll das normal sein?
Zwei Speicherproteine für Eisen: Ferritin und Hämosiderin
Ferritin, das Speicherprotein für Eisen, kommt zu einen kleinen Teil auch im Blut vor. Serumferritin korreliert sehr gut mit dem Gewebeferritin, daher kann man mit dieser indirekten Messung guten Hinweis über die Höhe des Gewebeferritins bekommen. (Es sei denn, Serumferritin fällt durch andere Faktoren z.B. entzündungsbedingt falsch hoch aus.)
Eisen wird vom Körper aber nicht nur als wasserlösliches Ferritin gespeichert, sondern auch in Form von Hämosiderin, einem wasserunlöslichen Proteinkomplex. Hämosiderin kann man leider nicht (so einfach) wie das Ferritin im Blut messen. Das Ausgangsferritin auf unseren Laborzetteln ist daher immer erstmal nur Körpereisenspeicher Ferritin, Hämosiderin ist da nicht mit erfasst. (Hämosiderin kann man seit einiger Zeit mit kompliziertem Verfahren ermitteln, aber meines Wissens nur in Studien.)
Eisen kann als Ferritin nur bis zu einem gewissem Limit angespeichert werden, als Hämosiderin hingegen kann quasi unbegrenzt viel Eisen " sicher gebunkert" werden. Bei hochgradiger Hämochromatose wird daher sehr viel Eisen als Hämosiderin gespeichert. Braucht der Körper aufgrund der Hämochromatose viel Eisenspeicher, vergrößert er seine Speicherkapazität also nicht nur dadurch, dass er das Speicherorgan Leber vergrößert, wie man bei vielen Hämochromatose-Patienten sieht, sondern benutzt Hämosiderin als "Speicher ohne Limitbeschränkung".
Ferritin ist viel leichter für die Blutbildung zu mobilisieren als Hämosiderin.
Daher wird zu Beginn der intensiven Aderlässe zuerst hauptsächlich Ferritin mobilisiert und wenig Hämosiderin. Erst später im Verlauf der Aderlasstherapie kehrt sich das um, dann wird mehr Hämosiderin mobilisiert und wenig Ferritin.
Das ist - neben evtl leberbedingter Ferritinerhöhung -auch der Grund, warum Ferritin zu Beginn der intensiven Aderlässe zügig absinkt und im späteren Verlauf aber viel langsamer, weil dann hauptsächlich das nicht im Serumferritin messbare Hämosiderin "dran" ist.
Eine treffende Erklärung, warum Ferritin während der intensiven Phase auch mal ansteigt, sehen Forscher im Hämosiderin:
Das Eisen aus Hämosiderin wird (irgendwie, weiss man noch nicht genau) zu Ferritin und als Ferritin dann auch im Serum als unser bekanntes Serumferritin "messbar".
Das ist dann nicht das "originale "Ferritin von der Messung des Serumferritins zu Diagnosezeitpunkt, sondern dieses Ferritin leitet sich wie gesagt aus dem Eisen aus Hämosiderin her, dessen Eisen erst im Laufe des intensiven Eisenentzugs mobilisierbar ist. Dieses zusätzliche Ferritin, das man bei Diagnosezeitpunkt nicht mitgerechnet hat, kann später für ein scheinbares Wiederansteigen der Eisenspeicher verantwortlich sein, was aber in Wirklichkeit gar nicht so ist: jeder Aderlass macht seinen Job zuverlässig. Eine Portion überschüssiges Eisen wird entfernt, anfangs mehr aus Ferritin, später mehr aus Hämosiderin.
Quellen INCREASING AND DECREASING PHASES OF FERRITIN
AND HEMOSIDERIN IRON DETERMINED BY SERUM
FERRITIN KINETICS (Saito; 2013)
http://www.med.nagoya-u.ac.jp/medlib/na ... _Saito.pdf
DETERMINATION OF FERRITIN AND HEMOSIDERIN
IRON IN PATIENTS WITH NORMAL IRON STORES AND
IRON OVERLOAD BY SERUM FERRITIN KINETICS (Saito; 2012)
http://www.med.nagoya-u.ac.jp/medlib/na ... _Saito.pdf
METABOLISM OF IRON STORES (Saito; 2014)
http://www.med.nagoya-u.ac.jp/medlib/na ... _Saito.pdf
Liebe Grüße
Lia
Anstieg Ferritin während Aderlasstherapie / Hämosiderin
Re: Anstieg Ferritin während Aderlasstherapie / Hämosiderin
Hallo Lia,
ich habe ja schon an einer anderen Stelle ausgeführt, daß ich von Saitos Arbeit nichts halte, sie ist m.E. pure Spekulation.
Er behauptet, seine Methode wäre eine "quantitative *Bestimmung*", im Gegensatz zu den anderen Verfahren, die er als "semiquantitative Schätzung" abqualifiziert. Dies täuscht eine Genauigkeit vor, die nicht existiert, denn seine Methode ist einfach nur eine "modellbasierte Schätzung der Eisenspeicher".
Die geschätzten Werte für die beiden Kompartimente (Ferritin und Hämosiderin) werden nirgendwo gemessen, sind also nur aus dem Modell abgeleitet, nicht validiert. Die Schätzung basiert letztlich auf gemessenen Summenwerte beim Serumferritin, es gibt aber unendlich viele mögliche Zerlegungen, die die gleiche Summe ergeben.
Ich kann jeden Prozess in ein Modell zwängen, natürlich mit unterschiedlicher Modellierungsgenauigkeit.
Da, wo eine Bewertung des Modells bezüglich Werteabweichungen nötig wäre (Fehleranalyse), ist in der Arbeit ein schwarzes Loch.
Es fallen sofort drei grundsätzliche Schwächen der Methode auf:
1) Saito geht bei der Summe der durch AL bis zum Eisendefizit der Erythropoese extrahierten Eisenmengen davon aus, dass dies die Speichereisenmenge zu Beginn der AL-Phase repräsentiert. Da er dabei die während der AL-Phase durch Nahrung aufgenommene Eisenmenge vernachlässigt, hat er hier schon einen Fehler, der mindestens 20% betragen dürfte (5-6 mg/Tag bei 28mg/Tag AL). Insgesamt hat er HH-Patienten, bei denen die Messung über 18!!! Monate gedauert haben. Daß man da die Fehlereinflüsse der Ernährung nicht einfach ausblenden kann, wie er es getan hat, versteht sich von selbst.
2) Bei der Festlegung des Endes der AL-Phase durch die eisendefizitäre Erythropoese unterschätzt er die Möglichkeit von Restdepots, die durch Diffusionsschwellen entstehen können und sich dadurch der Mobilisierung im Grenzbereich entziehen. Die Magnetometer-Fraktion hat immer wieder die Situation beschrieben, daß der Hb-/Ferritin-überwachte AL zu früh beendet wurde, das Magnetometer noch ein Restdepot festgestellt hat.
3) Die Behauptung, der gemessene Serumferritinwert korreliere mit dem Zellferritinwert, muß man mit der Einschränkung versehen, daß der Wert bei einer Entzündung abweicht. Da mit einer Leberzirrhose auch ein entzündlicher Prozess (Nekrose) verbunden ist, sind Serumferritinwerte über 1000 ng/ml immer überhöht. Die Höhe der Überhöhung ist von anderen Krankheitswerten abhängig.
Bevor nicht die tatsächlichen Speicherwerte der Kompartimente gemessen (z.B. mit den neuen MRI-basierten Verfahren) und mit den Modellwerten verglichen werden, das Saito- bzw. Shoden-Modell also validiert wird, muß man die Richtigkeit der Schätzungen anzweifeln.
Und bezüglich eines zeitweisen Anstiegs des Serumferritinwertes beim AL sagt sein Modell überhaupt nichts, denn seine "best fit"-Kurven der Serumferritinverläufe sind alle glattgebügelt abfallend.
LG, Konrad
ich habe ja schon an einer anderen Stelle ausgeführt, daß ich von Saitos Arbeit nichts halte, sie ist m.E. pure Spekulation.
Er behauptet, seine Methode wäre eine "quantitative *Bestimmung*", im Gegensatz zu den anderen Verfahren, die er als "semiquantitative Schätzung" abqualifiziert. Dies täuscht eine Genauigkeit vor, die nicht existiert, denn seine Methode ist einfach nur eine "modellbasierte Schätzung der Eisenspeicher".
Die geschätzten Werte für die beiden Kompartimente (Ferritin und Hämosiderin) werden nirgendwo gemessen, sind also nur aus dem Modell abgeleitet, nicht validiert. Die Schätzung basiert letztlich auf gemessenen Summenwerte beim Serumferritin, es gibt aber unendlich viele mögliche Zerlegungen, die die gleiche Summe ergeben.
Ich kann jeden Prozess in ein Modell zwängen, natürlich mit unterschiedlicher Modellierungsgenauigkeit.
Da, wo eine Bewertung des Modells bezüglich Werteabweichungen nötig wäre (Fehleranalyse), ist in der Arbeit ein schwarzes Loch.
Es fallen sofort drei grundsätzliche Schwächen der Methode auf:
1) Saito geht bei der Summe der durch AL bis zum Eisendefizit der Erythropoese extrahierten Eisenmengen davon aus, dass dies die Speichereisenmenge zu Beginn der AL-Phase repräsentiert. Da er dabei die während der AL-Phase durch Nahrung aufgenommene Eisenmenge vernachlässigt, hat er hier schon einen Fehler, der mindestens 20% betragen dürfte (5-6 mg/Tag bei 28mg/Tag AL). Insgesamt hat er HH-Patienten, bei denen die Messung über 18!!! Monate gedauert haben. Daß man da die Fehlereinflüsse der Ernährung nicht einfach ausblenden kann, wie er es getan hat, versteht sich von selbst.
2) Bei der Festlegung des Endes der AL-Phase durch die eisendefizitäre Erythropoese unterschätzt er die Möglichkeit von Restdepots, die durch Diffusionsschwellen entstehen können und sich dadurch der Mobilisierung im Grenzbereich entziehen. Die Magnetometer-Fraktion hat immer wieder die Situation beschrieben, daß der Hb-/Ferritin-überwachte AL zu früh beendet wurde, das Magnetometer noch ein Restdepot festgestellt hat.
3) Die Behauptung, der gemessene Serumferritinwert korreliere mit dem Zellferritinwert, muß man mit der Einschränkung versehen, daß der Wert bei einer Entzündung abweicht. Da mit einer Leberzirrhose auch ein entzündlicher Prozess (Nekrose) verbunden ist, sind Serumferritinwerte über 1000 ng/ml immer überhöht. Die Höhe der Überhöhung ist von anderen Krankheitswerten abhängig.
Bevor nicht die tatsächlichen Speicherwerte der Kompartimente gemessen (z.B. mit den neuen MRI-basierten Verfahren) und mit den Modellwerten verglichen werden, das Saito- bzw. Shoden-Modell also validiert wird, muß man die Richtigkeit der Schätzungen anzweifeln.
Und bezüglich eines zeitweisen Anstiegs des Serumferritinwertes beim AL sagt sein Modell überhaupt nichts, denn seine "best fit"-Kurven der Serumferritinverläufe sind alle glattgebügelt abfallend.
LG, Konrad