Hallo Louisa,
nun bekommst Du eine Antwort.
Blutverlust Regelblutung/Hysterektomie:
Der monatliche Blutverlust bei Frauen vor der Menopause bedeutet in punkto Eisen: mit den roten Blutkörperchen wird auch Eisen entzogen, das in den roten Blutkörperchen enthalten ist. Daher sieht man bei Frauen mit unerkannter Hämochromatose-Disposition meist erst nach der Menopause Organschäden durch unbehandelte Eisenüberladung, also meist in späterem Lebensalter als bei Männern.
Bei Dir war der Blutverlust von teils 500 ml so viel wie die Menge einer Blutspende oder üblichen Aderlasses.Das ist ein sehr großer Blutverlust. Normalerweise verliert man bei pro Periode nur insg. bis ca. 60 ml. Ab 80 ml spricht man von einer starken Monatsblutung, einer sog. Hypermenorrhoe.
Starke monatl. Blutungen sind eine sehr häufige Ursache für Eisenmangel. Bei Frauen mit Hämochromatose-Disposition sind starke Monatsblutungen eine der möglichen Ursachen für Nichtanstieg des Ferritins. (Oder sogar für Eisenmangel, denn übersteigt die Menge des wiederkehrenden Blutverlusts die besonderen Eisenspeicherfähigkeiten von Menschen mit Hämochromatose-Disposition, kann es u.U. auch bei ihnen zu Eisenmangel kommen.)
Hysterektomie bedeutet Entfernung der Gebärmutter. Nach Gebärmutterentfernung fällt die monatliche Regelblutung weg. (Wenn der Gebärmutterhals erhalten bleibt, können noch leichte monatl. Blutungen auftreten. Sind die Eierstöcke mit entfernt, ist auch die dortige Hormonproduktion gestoppt und man kommt dann sofort in die Menopause (=Wechseljahre). Auch wenn die Eierstöcke erhalten bleiben, kann es sein, dass man früher in die Wechseljahre kommt, da die Blutversorgung der Eierstöcke nicht mehr so gut ist wie vor der Gebärmutterentfernung. )
Für Frauen nach Gebärmutterentfernung, die zugleich genetische Hämochromatose-Disposition haben, ist es ähnlich wie bei Männern: ihnen fehlt durch Monatsblutungen ein gewisser Schutz vor Eisenüberladung. Das Ferritin kann ohne Aderlässe somit allmählich immer weiter ansteigen. Mit der Aderlasstherapie stellt man absichtlich einen Blutverlust her und kann so das Eisen in Balance bringen.
Aber Du bist
Intrinsic-Faktor-Antikörper positiv und hast Vitamin-B12-Mangel.
Das ist sehr wichtig zur Beurteilung Deiner Gesamtsituation und der Eisenwerte.
Kontext für Mitlesende: Der für Vitamin B12 wichtige Intrinsic Faktor ist ein Protein und wird von den sog. Parietalzellen der Magenschleimhaut gebildet. Wenn man Autoantikörper gegen den Intrinsic Faktor hat, ist die Aufnahme von Vitamin-B12 gestört. Dadurch kann es zu gravierendem Vitamin-B12-Mangel kommen und zur sog. perniziösen Anämie.
Wie ist das bei Dir mit den weiteren Laborwerten?
Besteht eine Anämie? Du hast die Bilirubinwerte ja bereits gepostet, beschreibst orange Hautfärbung, also vermutl. einen leichten Ikterus mit Blässe, was dann strohgelbe Hautfarbe ergibt? Dann ist die Anämie aktuell immer noch vorhanden, richtig? Sie sollte sich eigentlich recht bald nach Therapiebeginn bessern.
Ohne Kenntnis weiterer Laborwerte passen die angegebenen Laborwerte m.E. zu einem (immer noch) bestehenden Vitamin-B12-Mangel, bzw. Vitamin B12 Mangel-Anämie. Dein Arzt/Hämatologe kann das bei Dir konkret in Zusammenschau weiterer Laborwerte beurteilen und ist dafür entsprechend ausgebildet. Für mich würden sich solche Werte durch den Vitamin B12-Mangel und die IF-Antikörper erstmal hinreichend erklären.
Eine Ferritinerhöhung liegt bei einem aktuellen Ferritin von 133 nicht vor. Bei (noch) unauffälligem Ferritin besteht auch (noch) kein Handlungsbedarf bzgl. Eisenüberladung, selbst wenn man eine Hämochromatose-Disposition hat.
Bei länger bestehendem Vitamin-B12-Mangel können bei perniziöser Anämie ähnlich wie bei Eisenüberladung die Laborwerte Serumferritin, Serumeisen Transferrinsättigung, MCV erhöht ausfallen, ohne dass der Vit.-B12-Mangel mit tatsächlicher Eisenüberladung der Leber einhergeht. Nicht selten besteht sogar Eisenmangel bzw. es zeigt sich Eisenmangel, wenn der Mangel therapiert wird, Vitamin B12 substituiert wird. (Zur Anämie bei Vit-B12-Mangel hier eine Seite (versch. Erkrankungen/hämolytische Anämien), bei der Du auch die Eisenwerte nachlesen kannst auf Seite 1308 ff. Zwar Fachinfo, aber vermutl kommst Du damit klar, bei Fragen gerne melden
https://d-nb.info/116992445X/34 )
Natürlich nicht auszuschließen, dass man mit Autoantikörpern gegen Intrinsic Faktor/ Vitamin B12 Mangel auch Träger einer einfachen Hämochromatose-Mutation ist, z.B. C282Y einfach heterozygot. Das ist jeder 10. Mensch in der hießigen Allgemeinbevölkerung. Damit hätte man etwas Schutz vor Eisenmangel, aber einfach heterozygot bedeutet: kein erhöhtes Erkrankungsrisiko für Hämochromatose.
Nicht auszuschließen ist auch eine unsymptomatische genetische Disposition für Hämochromatose, aber dann wie gesagt bei Ferritin 133 ohne aktuelle Eisenüberladung. Gelenkschmerzen können allgemein gesprochen m.W. auch in Zusammenhang mit Vitamin-B12-Mangel auftreten, sind jedenfalls mitgelistet. (Schmerzen im Sinne einer frühzeitigen Arthrose in Zeige-/Mittelfinger kann in Richtung Hämochromatose-Disposition weisen auch ohne relevante Eisenüberladung. Welcher Art die Gelenkschmerzen bei Vit-B12-Mangel genau sind, weiss ich nicht.) Wenn eine bislang unerkannte Hämochromatose-Disposition vorhanden ist, wird das Eisen zwar nach Hysterektomie gefördert, durch Vitamin-B12 Mangel bzw. dessen Therapie aber gebremst.
Wie sieht Dein ArztI Deine Werte? Vermutl. Fokus auf den Vitamin-B-12 Mangel und sehen, ob/wie sich im Verlauf der Therapie die Eisenwerte ändern und dann die Eisenwerte weiter im Blick behalten, was man ja wg der IF-Antikörper eh machen wird?
Oder sagt er etwas anderes?
Wegen der Transferrinsättigung von 55% würde ich mir auch nicht zu sehr einen Kopf machen. Bei einer Vitamin-B12-Mangel-Anämie kann die Transferrinsättigung tendentiell eher erhöht ausfallen, ist für mich bei Deiner speziellen Situation noch nicht verdächtig für Hämochromatose-Disposition. Bei unbehandelter Hämochromatose-Disposition hat man meist selbst dann schon schon eine deutlich erhöhte Transferrinsättigung von =>80% , wenn Serumferritin noch unauffällig ist.
Du schreibst: Laut Literatur liegt ab einer Sättigung von 55% nicht Transferrin-gebundenes Eisen (toxisch) vor.
Da wäre meine Literatur eher bei 70%
z.B. Zitat:
„Wenn bei einer TSAT von circa 60–70 % die Eisenbindungskapazität des Transferrins überschritten wird, entsteht „non-transferrin-bound iron“ (NTBI). Eine Fraktion des NTBI wird als labiles Plasmaeisen („labile plasma iron“ [LPI]) bezeichnet.“
Quelle
https://www.aerzteblatt.de/archiv/22238 ... eberladung
Das wärs erstmal von mir
liebe Grüße
Lia
, bitte ich Dich noch um etwas Geduld, bis ich poste.
, daher als >/= ins Zitat geschrieben.)