Hallo liebe Mutanten,
kaum zu glauben, wie schnell die Zeit vergeht. Es ist schon etwas länger her, daß ich etwas für das HC-Forum geschrieben habe.
Mein Ferritin ging letztes Jahr deutlich schneller nach unten als die anfänglichen 40 ng/ml pro AL. Ob dies dem Einfluß von ACC geschuldet war oder eine andere Ursache hatte, war nicht ganz klar.
Die Senkung ohne AL bzw. nach dem letzten AL war wohl so eine Art Schwungradeffekt. Das Ferritin ging bis auf 164 ng/ml zurück, um dann wieder auf 226 ng/ml anzusteigen. Ich vermute, daß dies durch das gleichzeitige Absetzen von ACC passierte.
Die Hepathologie des Klinikums r.d.Isar jedenfalls hat einen Zielwert von um die 250 ng/ml vorgegeben und deshalb die AL eingestellt. Mir ist nicht ganz klar, worauf diese Zielvorgabe basiert; wahrscheinlich ein typischer "Keine-Ahnung-nehmen-wir-mal-2/3-Grenzwert".
Wenn man verschiedene dynamische Effekte herausrechnet, bleibt beim letzten Ferritinwert ein Rebound von ca. 50 ng/ml.
Bezüglich der Ursachen für die ACC-Wirkung gibt es inzwischen eine neue Theorie.
Mein HA (nicht die Klinik, trotz ihres ganzen Hightechgedöns
) hat einen erhöhten Homocysteinwert (17,9 nmol/ml [ <12 nmol/ml]) gefunden. Ursache ist ein Vitamin-B12-Mangel, wobei der Serumwert (303 pg/ml) das nicht deutlich angezeigt hat, er war nur am Rande des Grenzbereichs (200-300 pg/ml). Dies ist wieder mal ein Beispiel dafür, daß Serumwerte als Mangelindikatoren nicht immer eindeutig sind. Bei weiteren Untersuchungen wurden Antikörper gegen den Intrinsic-Faktor gefunden, was den VitB12-Mangel erklärt. Der VitB12-Mangel erklärt auch die beginnenden Sensitivitätsstörungen, die ich in den Füßen hatte. Glücklicherweise waren diese noch umkehrbar; Schäden durch VitB12-Mangel sind teilweise irreversibel (Schädigung der Myelinscheiden).
Was nun den Einfluß auf den Ferritinwert angeht, wird ein VitB12-Mangel als Ursache für einen erhöhten Ferritinwert öfter beschrieben. Allerdings habe ich keine Veröffentlichung gefunden, die mal genauer erklärt, worauf dieser Effekt genau beruht.
Denkbar ist, daß das Homocystein mit dem freien Eisen-Angebot reagiert und dadurch Sauerstoffradikale (ROS) entstehen. Der Körper versucht diesen oxidativen Stress durch Produktion von Ferritin zu reduzieren, da Ferritin das freie Eisen einsammelt und inaktiviert. Dies würde erklären, warum ACC als starkes Antioxidans das Ferritin so deutlich reduzieren konnte.
Ich habe allerdings bisher keine Veröffentlichung gefunden, die die Wirkung einer Homocyteinämie bei HC-Mutanten beschreibt, die mit ihrem erhöhten Eisenstatus wahrscheinlich ein größeres Schadensrisiko haben.
Jedenfalls kann ich jedem empfehlen, seinen Homocystein-Wert bestimmen zu lassen, wenn der VitB12-Wert unter 500 pg/ml liegt. Dieser Grenzwert wird in neueren Veröffentlichungen angegeben; der offizielle Grenzbereich von 200-300 pg/ml liegt eindeutig zu tief.
Bei der Therapie des VitB12-Mangels durch Injektionen sollte man allerdings etwas vorsichtiger sein als mein HA. Der hat in der vermeintlichen Sicherheit, VitB12 könne man nicht überdosieren, prompt eine Akne Medikamentosa ausgelöst.
Soweit die Ursachentheorie zur Ferritinsenkung durch ACC.
Meine Hoffnung, die Beseitigung der Homocysteinämie hätte auch Auswirkungen auf meine Pollenallergie, hat sich leider nicht ganz erfüllt. Dazu muß man erklären, daß Histamin, das für die unangenehmen Allergiewirkungen verantwortlich zeichnet, u.a. durch Methylierung abgebaut wird. Das Enzym dafür ist HNMT (Histamin-N-Methyl-Transferase), das Methylgruppen von Methionin auf das Histamin überträgt (Transmethylierung). Dabei entsteht neben N-Methylhistamin auch Homocystein als Abbauprodukt.
Nun laufen viele Methylierungsprozesse im Körper auf der Basis von Methionin ab und produzieren Homocystein, so daß dieser Stoff vernünftigerweise rezykliert wird um eine schädliche Anreicherung zu verhindern. Dies geschieht durch Remethylierung mit Hilfe von Folsäure und VitB12, bei der wieder Methionin entsteht. So entsteht ein Methionin-Homocystein-Kreisprozess, der ins Stocken geraten kann, wenn die Remethylierung durch einen VitB12-Mangel eingeschränkt ist. Das sich dadurch ansammelnde Homocystein hat eine hemmende Wirkung auf die verschiedenen Methylierungsenzyme.
Was nun den Histaminabbau durch HNMT angeht, habe ich inzwischen herausgefunden, daß die Hemmwirkung von Homocystein auf die verschiedenen Methyl-Transferasen offenbar sehr unterschiedlich und speziell auf das Enzym HNMT leider relativ klein ist, was die Auswirkung einer Homocysteinsenkung begrenzt.
Tja, schade; trotzdem habe ich den Eindruck, als wäre dieses Jahr mein Heuschnupfen etwas milder; mal sehen, wie der Gesamtbedarf an Antihistaminika am Ende des Jahres aussieht.
Im Zusammenhang mit dem Methionin-Homocystein-Stoffwechsel gibt es übrigens auch eine Reihe von Erbkrankheiten von denen der MTHFR-Polymorphismus C677T wohl die bekannteste sein dürfte. Das Enzym MTHFR, das in einem weiteren beteiligten Kreisprozess, dem Folsäure bzw. Folat-Zyklus, eine wichtige Rolle spielt, ist bei dieser Mutation thermisch labil und führt typisch zu einem milden Anstieg (ca. 25%) des Homocysteinspiegels. Ich vermute, daß ich so eine Mutation erwischt habe, denn trotz VitB12-Aufstockung ließ sich mein Homocystein nicht unter 10 nmol/ml bringen. In Zusammenhang mit der HC-Mutation ist dies ungünstig, da es vermutlich zu einer verstärkten Arteriosklerose führt.
Soweit meine Erkenntnisse.
Jetzt würde mich natürlich interessieren, welche Erfahrungen ihr mit euren Homocysteinwerten habt.
Liebe Grüße,
Konrad
